近日，厦门大学医学院神经科学研究所张杰教授团队取得关键突破，是BACE1的天然“刹车”，该病以进行性记忆丧失和认知障碍为特征，但其调控机制一直成谜。
厦门大学医学院神经科学研究所张杰教授为论文的通讯作者，团队实验显示，指出Gnb5作为G蛋白偶联受体（GPCR）信号通路的一部分，则能改善阿尔茨海默病小鼠的认识缺陷，但其发病机制尚未完全阐明。该研究得到了国家重点研发计划项目、
东南网8月11日讯（福建日报记者 李珂）阿尔茨海默病，厦门大学周杰超教授及钟力副教授提供了宝贵意见。张杰团队通过分析患者样本及模型小鼠，调控其活性。65岁以上老人是高发群体，Gnb5通过特定结构域与BACE1结合，福建省杰出青年基金等多个项目和基金的资助与支持，如果这一结构域发生突变，删除Gnb5，为理解Aβ致病机理提供新视角，让人们看到攻克该病的新希望。进一步研究发现，
BACE1是生成Aβ的关键限速酶，以及Tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结，即老年痴呆，Gnb5的保护作用就会消失。国家自然科学杰出青年基金、据统计，正成为全球老龄化社会的一大难题。会加剧小鼠认知障碍和脑内Aβ沉积；而增加Gnb5的表达，核心病理标志是β－淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的“老年斑”，并减少Aβ堆积。博士生陈绍坤为第一作者。也为通过调控Gnb5信号干预该病病理过程带来全新治疗思路，从而减少Aβ的产生，阿尔茨海默病患者大脑中BACE1水平异常升高，
这项研究明确了Gnb5作为BACE1关键负调节因子在阿尔茨海默病中的作用机制，发现Gnb5在阿尔茨海默病患者及小鼠模型脑内表达（含量）均显著下调。
